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- 水生动物
- aquatic animal
- 主要在水中生活的动物
- 海洋动物和淡水动物两种
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龙巩水生动物按照颈战栖息场所可分为海洋动物和淡水动兆辩婶物两船旬堡种。在脊椎动物中，付巩键由于试谜连体液的渗透压一般介于海危户兆水和淡水之间，故在体液渗透压调节机制方面海洋动物和淡水动物之间具有相反的情况。
水生动物最常见的是鱼（fi雅桨背凝sh），此外还有腔肠动物如海葵、海蜇和珊瑚虫等、软体动物如乌贼、螺和章鱼等、甲壳动物如虾和蟹等、其他动物如海豚和鲸（哺乳动物）等。鲸用肺呼吸，所以鲸属于哺乳动物，而不是鱼类。
饲养水中氮气或氧气等气体过饱和，都可导致水生动物发生气泡病。患病鱼类的胸鳍等鳍条上，鳃血管中都可出现气泡，当气泡在眼窝内蓄积时可以引起眼球突出的症状；如果是鳗鲡发生气泡病还可以从头部看到瘤状隆起的特征。由氮气形成的栓塞，严重时可以导致鱼体呈现出痉挛症状后陆续死亡。氧气则一般不会导致水产动物出现栓塞现象，而主要是因为抑制二氧化碳从血液中排除而导致病鱼死亡。
由过量溶氧而引起的水生动物气泡病，主要是因水中浮游植物过多，在强烈的日光照射下，光合作用旺盛，致使饲养水中溶氧过饱和的缘故。这种气泡病不仅在夏季的鳗鲡、鲤、金鱼等淡水鱼类的育苗池中多见，在海水鱼类的育苗池中也可能发生。已有实验结果表明，在鳗鲡和鲫的育苗池中，当溶氧的饱和度达到350%时，开始出现气泡病，但是发病率较低，而当达到400%一500%的饱和度时，气泡病的发病率就上升得很高。需要说明的是，具有生物活性的氧气，即使过饱和，对水生动物的危害也是较小的。可采用向饲养池中加注地下水，降低水体中浮游植物的密度，或采用降低水温的方法以降低其饱和度等对策。
与溶氧的过饱和不同，当水体中无生物活性的氮气过饱和时，即使水体中氮气的饱和度明显低于氧气的饱和度，也可以因在鱼体内气体化，并且形成的气泡很难于被鱼体吸收，因而对鱼类形成极大的生理障碍。当水体中氮气饱和度达到120%一130%时，2周内半数饲养鱼即可能出现气泡病症状，也有报道指出当氮气饱和度达到120%-140%时，2周内有半数饲养鱼死亡。导致水体中氮气过饱和的主要原因是由于用水泵抽水的过程中大量氮气混入了水体中。此外，也可能由于抽出的深井水由于压力降低或水温上升而呈现出氮气过饱和的状态。
鱼类的含氮排泄物中约有50%——80%是以氨的形式经鳃部排泄的。氨在体内生成时耗能很少，而且很容易溶解在水体中、并很快扩散，所以含氮排泄物以氨的形式对水生动物是极为有利的。而另一方面，因为氨对中枢神经系统具有很强的毒性，所以，排入水体中的氨是不宜积累的，而应经过氮循环系统转换成亚硝酸等毒性低的物质。然而，在高密度的集中化养殖池中，由于要投喂高蛋白饵料，由于氨的积累就持别容易发生氨中毒。急性氨中毒时，水生动物可发生肌肉痉挛、眼球出现回转反射障碍，甚至出现异常旋转游泳等症状，严重时可导致死亡。亚急性和慢性氨中毒则要表现出鳃上粘液分泌亢进，随后出现粘液分泌减少，上皮细胞肥大，增生，进而出现坏死现象。肝、脾、肾等各种器官都出现实质性细胞肿胀、出血和炎症。
饲养水中的氨可以在硝化细菌的作用下氧化而变成亚硝酸，进一步氧化变成硝酸而被水生植物利用。此外，还可以通过脱氮作用而生成氮气。与氨相比虽然亚硝酸对水生动物的毒性要低得多，但是，当集中化养殖池中的亚硝酸浓度过高时，也可能引起水生动物发生亚硝酸中毒症。
亚硝酸中毒是由于亚硝酸具有较强的氧化能力，将红血球中的血红蛋白转化为正铁血红蛋白，血液也因此变成茶色而丧失运输氧气的能力。氧通过二价铁可以与血红蛋白进行可逆的结合，在这个过程中铁的化学价并不改变。而正铁血红蛋白则是因为血红蛋白中的二价铁氧化成为三价铁的形式、丧失了与氧结合的能力。因为铁血红蛋白可以由红血球内的还原机制将其还原为血红蛋白，所以对于轻度中毒症，当水中亚硝酸浓度下降后是可以逐渐恢复的。但是，当亚硝酸长时间作用于水生动物时，就会导致其红血球内的原生质变性而产生还原机制的障碍，从而发生核浓缩和核破坏，进而细胞膜受损导致溶血。
农药及污染物质的中毒症
为了驱除农作物的害虫和田间杂草，各种农药被广泛地采用，而这些农药随着农田排水而进入养殖场的池塘，经常引起人工饲养的水生动物中毒。日本曾报道内于沿岸海域因有机磷农药的污染而引起天然黑鲷，网箱中饲养的五条 和养殖对虾的大批死亡，由于除草剂流入饲养池而导致饲养鲤鱼的贫血症的发生。自1970年以来、对水生动物致死性很高的有机氯农药逐渐被致死性较低的有机磷农药所替代，随之而来的是由于有机磷农药对养殖水体的污染，致使水生动物脊椎骨弯曲症的发生。大多数有机磷农药都能阻碍动物乙酰胆碱的分解，积蓄在体内的乙酰胆碱可以引起水生动物肌肉的痉挛性收缩，其强度甚至可以导致骨折和脱臼。
环境污染物质引起的肿瘤
